近日，一项新研究表明，具有相同基因缺陷的癌症对靶向药物的反应因患者的肿瘤类型而异。该研究也表明了癌症患者的基因可能并不总是足以判断其是否会对治疗产生反应。
研究人员在设计临床试验时会考虑基因缺陷和肿瘤类型的情况，他们相信一些在一种肿瘤类型中"失败"的抗癌药物可以在另一种具有相同基因突变的肿瘤中得到拯救。
早前有伦敦的科学家们发现，一系列具有相同基因变化的肿瘤细胞在接受精确药物治疗时，会发出不同的分子信号，从而影响到细胞对治疗的反应。而多数癌症都具有相同的基因弱点，这虽然可以通过相同的靶向治疗进行攻击癌症，但医生们也注意到了这些药物对不同类型的肿瘤患者并不具备同样的疗效。
一些对肺癌、肠癌和胰腺癌细胞的新研究表明，不同肿瘤类型的癌细胞对基因靶向药物的反应方式存在明显的生物学差异。
一项由英国国家健康研究所、英国癌症研究所、英国皇家马斯登NHS基金会基金会NIHR生物医学研究中心和癌症研究所(ICR)资助的研究，研究人员在实验室中观察了30种来自肠道、肺部和胰腺肿瘤不同类型的癌细胞，测量了与7种已知癌症基因相关的细胞中"开关"分子的变化。他们发现，阻断常见癌症基因PI3K的药物，包括ICR发现的一种名为pictilisib的实验药物，对于不同的癌症类型疗效也不同。
PI3K的主要作用机制在于打开相关蛋白AKT的开关，从而阻止肿瘤的生长。不过在这项研究中，肠癌细胞比肺癌细胞更不可能关闭AKT，以应对pictilisib。
研究人员认为，这类细胞信号可以根据组织背景的不同而不同，这就可以解释为什么靶向药物对具有相同基因缺陷的肿瘤的作用不同。他们对pictilisib的反应进行了更详细的研究，分析了该药对10名皇家马斯登医院(Royal Marsden)接受治疗的病人的细胞的影响。这些病人的肿瘤存在KRAS缺陷，KRAS是癌症中最常见的突变基因。
他们发现，在从肠癌患者身上提取的3/7的样本中，pictilisib引发了另一种名为MEK的蛋白质开关的增加，而在肺癌患者身上提取的三份样本中，没有一份出现场这种蛋白开关。
该研究为癌症的复杂性和治疗反应提供了更深入的理解，是ICR雄心勃勃的战略的一部分，旨在克服其癌症药物发现中心的进化和耐药性。这些新研究都表明了，在设计临床试验时，更应该考虑癌症的类型，以测试针对特定基因变化的治疗方法的益处。
如今，精准医疗推动了癌症治疗的巨大进步，而且副作用远低于传统化疗。在未来，如果我们能更好地理解针对同一基因的治疗如何根据不同的肿瘤类型产生不同的效果，这将有助于我们更准确地预测单个患者对治疗的反应。
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