药品详情：
药品别名：培哚普利
批准日期：2006年12月26日
适应症：主要用于治疗高血压与充血性心力衰竭
剂型：片剂
型号规格：5mg
药品详情：
用法用量
建议每天清晨餐前服用一次。
剂量可根据病人的具体情况和血压反应而个体化。
高血压
雅施达可单药治疗或与其它类抗高血压药物联合治疗。
无水钠丢失或肾衰(即正常情况下):
对于没有水钠丢失或肾衰等并发症的原发性高血压，建议以4mg起始治疗，每天清晨餐前服用一次。根据疗效，可于三至四周内逐渐增至最大剂量8mg/天。
对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活(特别是:肾血管性高血压，钠和/或容量丢失，心脏失代偿或重度高血压)的患者，在起始剂最后可能会引起血压的过度下降。对于此类患者，建议从2mg的剂量开始应用。起始治疗应在医学观察下进行。
雅施达起始治疗后可能出现症状性低血压，这种情况在联合应用利尿剂治疗的患者中更有可能发生，因为这类患者可能存在容量和/或钠的减少，应谨慎对待。
如必要，应在开始雅施达治疗前2-3天停用利尿剂。
对于不能停用利尿剂的高血压患者，雅施达应从2mg开始，并监测肾功能和血清钾浓度。
雅施达随后的剂量应根据血压反应调咝。如果需要，可恢复利尿剂治疗。
老年人应该从2mg开始，一个月后逐渐增加至4mg。如必要，可根据肾功能情况增加8mg(见下面表格)。
充血性心力衰竭
与非保钾利尿剂和/或地高辛和/或β-阻滞剂联用时，建议雅施达在谨慎的医学观察下以2mg作为起始剂量清晨服用。如果患者能够耐受，2周后剂量可增至每天一次4mg。剂量的调整应根据患者的个体临床反应。
在重度心力衰竭和被认为高危的患者(肾功能损害及易于出现电解质紊乱的患者，同时用利尿剂和/或血管扩张剂治疗的患者)，应在谨慎的观察下开始治疗，建议的起始剂量为1mg/天。
极易出现症状性低血压的患者，如钠丢失患者(有或无低钠血症)、血容量减少的患者、或正在接受强效利尿剂治疗的患者，在雅施达治疗前应纠正这些情况。在治疗前及治疗过程中部应严密观察患者的血压、肾功能和血清钾。
肾损害时的剂量调整
肾功能损害患者的剂量应根据肌酐清除率如下表1所列:
表1:肾损害时的剂量调整
肌酐清除率(ml/min) 维持剂量
肌酐清除率≥60 每天4mg
30＜肌酐清除率＜60 每天2mg
15＜肌酐清除率＜30 隔天2mg
血液透析的患者*
肌酐清除率＜15 透析当天用2mg
*培哚普利拉的透析清除率是70ml/min。对于血液透析的患者，应在透析后服药。
肝损害时的剂最调整:
伴有肝脏损害的患者无需调整剂量。
不良反应
用培哚普利治疗过程中发现下述不良反应，按发生频率排列:很常见(>1/10);常见(>1/1 00，<1/10)，不常见(>1/1000，<1/100).罕见(>1/1 0000，<1/1000)，极罕见《1/10000).未知(从现有数据无法评价)。
血液及淋巴系统障碍:
有关血红蛋白、血细胞比容下降，血小板减少症、白细胞减少/嗜中性粒细胞减少、粒细胞缺乏症或全血细胞减少症的报告极罕见。先天性葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏症的患者，溶血性贫血的报道极罕见。
代谢紊乱和营养失衡:
未知:低血糖。
精神障碍:
不常见:情绪或睡眠紊乱。
神经系统紊乱:
常见:头痛，头昏眼花，眩晕，感觉异常。
极罕见:意识模糊。
视带障碍:
常见:视力障碍。
听觉和迷路失调:
常见:耳鸣。
心血管异常:
极罕见:高危患者中可能继发于血压过度降低的心律失常、心绞痛，心肌梗塞。
血管疾病:
常见:低血压和与低血压有关的反应。
极罕见:高危患者中可能继发于血压过度降低的中风。
未知:脉管炎。
呼吸，胸部及纵隔障碍:
常见:咳嗽，呼吸困难。
不常见:支气管痉挛。
极罕见:嗜酸性粒细胞增多性肺炎，鼻炎。
胃肠功能障碍:
常见:恶心、呕吐、腹痛、味觉障碍、消化不良、腹泻，便秘。
不常见:口干。
极罕见:胰腺炎。
肝胆功能失调:
极罕见:细胞溶解性或胆汁淤积性肝炎。
皮肤和皮下组织功能障碍:
常见:皮疹，瘙痒症。
不常见:面部、四肢、唇，粘膜、舌、声门和/或喉部血管水肿，风疹。
极罕见:多形性红斑。
肌肉、结缔组织及骨骼系统功能障碍:
常见:肌肉痉挛。
肾脏和泌尿系统功能障碍:
不常见:肾功能不全。
极罕见:急性肾衰竭。
生殖系统和乳腺功能障碍:
不常见:阳痿。
全身障碍:
常见:虚弱。
不常见:出汗。
实验室检查:
可能发生血尿素和血浆肌酐升高.也可发生高钾血症，但停药后可以恢复。这些情况在肾功能不全、严重的心力衰竭和肾血管性高血压的患者更易发生。肝酶及血清胆红素升高的报告罕见。
禁忌
.对培哚普利、任一种赋形剂或其它血管紧张素转化酶抑制剂过敏
.与使用血管紧张素转化酶抑制剂相关的血管神经性水肿史
.遗传或特发性血管神经性水肿
.妊娠第四到第九个月。
注意事项
由于该药含有乳糖，故禁用于先天性半乳糖血症，葡萄糖和半乳糖吸收障碍综合症，或缺乏乳糖酶的患者。
低血压:
血管紧张素转化酶抑制剂可以导致血压下降。症状性低血压在单纯性高血压患者中很少见，而更可能发生在容量减少的患者，比如用利尿剂治疗、限盐饮食、透析、腹泻或呕吐的患者，或重度的肾素依赖性高血压的患者。对于充血性心力衰竭，无论是否伴有肾脏功能不全，曾观察到症状性低血压。这种情况更容易在有严重程度的心力衰竭患者(使用大剂量拌利尿剂、低钠血症或肾功能损害的患者)中发生。
在症状性低血压危险性较高的患者中，开始治疗和调整剂量时应严密监测。对于缺血性心脏病及脑血管病患者也应如此，这些患者的血压过度下降会导致心肌梗死或脑血管事件。
患者发生低血压时，应置于仰卧位.必要时应静脉输入生理盐水。一过性的低血压反应不是继续服药的禁忌症，可在扩充血容量血压升高后继续给药。
对某些血压正常或偏低的充血性心力衰竭患者，雅施达会进一步降低全身血压。这种反应是可以预见的，通常不用停止治疗。如果患者出现低血压症状，可减少剂量或停止使用雅施达。
主动脉瓣或二尖瓣狭窄/肥厚型心肌病:
和服用其他血管紧张素转化酶抑制剂一样，二尖瓣狭窄及左心室流出道梗阻，如主动脉狭窄或肥厚型心肌病的患者应谨慎使用雅施达。
肾功能损害:
在肾功能损害的情况下(肌酐清除率<60ml/min)，培哚普利的起始剂量应根据患者的肌酐清除率而调整，并作为患者对治疗的反应。对于这些患者，钾和肌酐应作为常规检查项目的一部分。
在充血性心力衰竭患者中，用血管紧张素转化酶抑制剂治疗开始后的低血压可能会导致肾功能的进一步损害。曾有这种情况下的急性肾功能衰竭的报道，这种急性肾功能衰竭通常是可逆性的。
一些曾用血管紧张素转化酶抑制剂治疗的双侧肾动脉狭窄或单一肾动脉狭窄患者，可见到血中尿素和血清肌酐的增高，这种增高在停止治疗后是可逆的。这在肾功能不全的患者中更可能出现。
如果同时存在肾血管性高血压，严重低血压和肾功能不全的危险性就会增加。对这些患者，应在医生的医学观察下从小剂量开始治疗，谨慎调整剂量。因为使用利尿剂治疗可能与上述情况有关，所以这些患者应停用利尿荆并在用雅施达治疗的最初几周监测肾功能。
某些先前没有明显肾血管疾病的高血压患者，尤其是当雅施达与利尿剂合用时，可发生血尿素和血清肌酐的升高，通常很轻微，且是一过性的。这种情况更可能发生在先前存在肾功能损害的患者中。可能需要减少剂量和/或停用利尿剂和/或停用雅施达。
血液透析患者:
曾有用高流量的膜透析并合用血管紧张素转化酶抑制剂治疗的患者发生危及生命的类过敏反应的报道。应考虑用不同类型的透析膜或用不同类型的抗高血压药物。
肾脏移植:
没有雅施达在近期肾移植患者中应用的经验。
超敏反应/血管性水肿:
用血管紧张素转化酶抑制剂包括雅施达治疗的患者，面部、四肢、唇、粘8奠、舌、声门和/或喉部血管水肿的报道非常少见。它可以发生于治疗的任何时间。应立刻停用雅施达，适当监测直到症状完全缓解。对于水肿局限于面部和唇部的患者，抗组胺剂可缓解症状，但通常无需治疗可缓解。
有与血管紧张素转化酶抑制剂无关的血管神经性水肿病史的患者，在接受血管紧张素转化酶抑制剂治疗时，血管神经性水肿的危险性可能会增加。
有极罕见的报道服用血管紧张素转化酶抑制剂可引起患者的肠道血管水肿。这些患者通常表现为腹痛(伴有或不伴有恶心和呕吐);通常情况下，这些患者不会进而发展为面部血管性水肿而且患者的C-l酯酶水平正常。可通过腹部CT扫描、超声或手术明确诊断，停用血管紧张素转化酶抑制剂后症状消失。对于使用血管紧张素转化酶抑制剂的患者，如出现腹痛，在鉴别诊断时应考虑到肠血管性水肿。
低密度脂蛋白清除过程中的过敏反应:
在用硫酸葡聚糖清除低密度脂蛋白过程中接受血管紧张素转化酶抑制剂治疗的患者可发生危及生命的过敏反应，非常少见。这些过敏反应可通过每次低密度脂蛋白清除前临时停止血管紧张素转化酶抑制剂治疗至少24小时而避免。
脱敏过程中的类过敏性反应:
正在进行膜翅目昆虫毒液脱敏治疗的患者，使用血管紧张素转化酶抑制剂时有发生危及生命的类过敏反应的罕见报道。对这类患者，临时停止血管紧张素转化酶抑制剂治疗至少24小时可避免这些反应。当不注意再次应用血管紧张素转化酶抑制剂时，这些反应会再次出现。
肝脏衰竭:
极少见情况下，ACEI与胆汁淤积性黄疸有关，并可进展为突发性肝坏死和(有时是)死亡，这一症状的发生机制尚不清楚。接受ACEI治疗的患者如出现黄疽或明显的肝脏酶升高，应停用ACEI并接受适当的医疗随访。
嗜中性白细胞减少症/粒细胞缺乏症/血小板减少症/贫血:
曾报道接受血管紧张素转化酶抑制剂治疗的患者出现嗜中性粒细胞减少症/粒细胞缺乏症，血小板减少症及贫血。在肾功能正常及没有其它危险因素的患者，很少发生嗜中性粒细胞减少症。培噪普利应谨慎用于有下列情况的患者:胶原血管疾病，免疫抑制剂治疗，别嘌呤醇或普鲁卡因胺治疗，或上述情况同时存在时，尤其是先前存在肾功能损害的患者。
上述的某些患者可发生严重的感染，而某些感染对强化的抗生素治疗无反应。如果这些患者使用培哚普利，建议定期监测白细胞数目并指导患者报告任何感染征象。
种族:
血管紧张素转化酶抑制剂引起血管神经性水肿的机串在黑种人中比在非黑种人中要高。同其他血管紧张素转化酶抑制剂一样，培哚普利的降低血压效果在黑种人比非黑种人差，可能是因为低肾素状态的发生率在黑种高血压人群中较高。
咳嗽:
有服用血管紧张素转化酶抑制剂引起的咳嗽的报告。这种咳嗽的特点为持续性干咳，停止治疗后可缓解。在咳嗽鉴别诊断时应考虑血管紧张素转化酶抑制剂导致的咳嗽的可能。
手术/麻醉:
经历大手术或使用可导致低血压的药物麻醉时，雅施达可以阻断患者肾素释放继发的血管紧张素II形成。应在手术前一天停用雅施达。如果发生了低血压并认为是因为这种机制导致，可通过扩充血容量纠正。
高钾血症:
用包括培哚普利在内的血管紧张素转化酶抑制剂治疗的一些患者中发现血清钾升高。容易发生高钾血症的高危患者包括:肾功能不全(年龄大于70岁)，糖尿病，伴有脱水、急性心功能失代偿、代谢性酸中毒的患者，联合应用保钾利尿剂(如螺内酯，依普利酮，氯苯喋啶，阿米洛利)、补钾制剂或含钾盐替代品以及其他可引起血钾升高的疗法(如:肝素)的患者。使用保钾利尿剂、补钾制剂或含钾盐替代品，尤其对于肾功能改变的患者而言，可引起血钾的显著升高。高钾血症可引发严重的心律失常，有时是致命的。如果认为患者应联用以上所提及的药物是合适的，推荐定期监测血清钾。
糖尿病患者:
口服降糖药物或胰岛素治疗的糖尿病患者，用血管紧张寨转化酶抑制剂治疗的第一个月应密切监测血糖的控制。
锂:
不建议锂与培哚普利联用。
保钾利尿剂、补钾制剂或含钾盐替代品:
不建议培哚普利与保钾利尿剂、补钾制剂或含钾盐替代品联用。
对驾驶机动车和操纵机器能力的影响:
雅施达不直接影响驾驶机动车和操纵机器的能力，但是一些患者可能会出现与血压下降有关的个别反应，尤其在治疗初期或与其他抗高血压药物联合使用的情况下。因此，驾驶和操作机器的能力有可能会被减低。
孕妇及哺乳期妇女用药
妊娠:
妊娠初期的3个月不应使用培哚普利片。培哚普利禁止用于妊娠期的第4至9个月。
已有的流行病学数据还不能得出结论妊娠期的前3个月暴露于血管紧张素转化酶抑制剂有致畸的风险。但是，也不能排除这一风险会轻微增加。
对于计划妊娠的患者来说，除非连续使用血管紧张素转化酶抑制剂是必要的，否则应建议使用妊娠期安全性已建立的其它抗高血压药物进行治疗。如果确认已妊娠，应立即停用血管紧张素转化酶抑制剂，如有必要，应改用其他治疗。
已知在妊娠4至9个月暴露于血管紧张素转化酶抑制剂可以导致人类胎儿毒性(肾功能下降，羊水过少，头颅骨发育延迟)和新生儿毒性(肾功能衰竭，低血压，高钾血症)。如果妊娠的4-6个月已经用了培哚普利，建议进行肾功能和颅骨的超声检查。如果母体使用了血管紧张素转化酶抑制剂，应密切监测是否会引起低血压。
哺乳期:
由于尚无哺乳期使用培哚普利的有关信息，因此培哚普利片不推荐用于哺乳期的妇女，同时建议在哺乳期内尤其是护理新生儿或早产儿时，使用已知有较好的安全性的其他治疗。
折叠编辑本段儿童用药
儿童及青少年使用的有效性和安全性还没有确定。因此不用于儿童及青少年。
折叠编辑本段老年用药
老年人应该从2mg开始，一个月后逐渐增加至4mg。如果必要的话，可根据肾功能情况增加至8mg(详见用法用量)。
药物相互作用
利尿剂:
用利尿剂，尤其对血容量和/或盐量减少的患者，开始用血管紧张素转化酶抑制剂治疗时可能会出现血压过度下降。培哚普利治疗应从小剂最开始，逐渐增加剂最。在开始治疗前应停用利尿剂、补充血容量及盐量以降低低血压发生的可能性。治疗过程中应监测肾功能。保钾利尿剂。
补钾制剂或含钾盐替代品:
虽然用培哚普利治疗时血清钾通常在正常范围内，但有些患者会发生高钾血症。保钾利尿剂(例如安体舒通、氰苯喋啶或阿米诺利)、补钾制剂或含钾盐替代品可以导致血钾的明显升高，因此不推荐培哚普利与上述药物联用。如果因为明显的低钾血症而有指征联用时，须多加小心并严密监测血清钾。
锂:
有报告示血管紧张素转化酶抑制剂与锂联用致可逆性血清锂浓度升高及锋中毒。联用噻嗪类利尿剂可以增加锂中毒的危险性，并使因联用血管紧张素转化酶抑制剂已经增加的锂毒性进一步升高。虽然不推荐培哚普利与锂联用，但是如果证明有必要联用时，必须严密监测血清锂的水平。
非甾体类抗炎药包括阿司匹林≥3g/天:
使用非甾体类抗炎药(如作为抗炎药使用的乙酰水杨酸，COX-2抑制剂和非选择性非甾体类抗炎药)会减弱血管紧张素转化酶抑制剂抗高血压的效果。而且，非甾体类抗炎药与血管紧张素转化酶抑制剂联用可能会增加肾功能退化的风险，包括急性肾衰和血钾升高的风险，尤其是对于已存在肾功能改变的患者。需谨慎联合使用这两种药物，尤其是对于老年患者。开始治疗和随后定期应给予患者适当的补水及检查以监测肾功能水平。
抗高血压药物和血管扩张剂:
同时用这些药物可以增加培哚普利的低血压效应。与硝酸甘油、其他硝酸盐或其他血管扩张剂合用会使血压更加降低。
降糖药物:
流行病学研究表明，血管紧张素转化酶抑制剂与抗糖尿病药物(胰岛素，口眼降糖药)联合使用会增加降血糖作用，有发生低血糖的危险。这种现象更可能发生在联合治疗的前几周及有肾功能不全的患者。
乙酰水杨酸.溶栓药.6-阻滞剂，硝酸甘油:
培哚曾利可以与乙酰水杨酸，溶栓药.β-阻滞剂和/或硝酸甘油合用。
三环类抗抑郁药/抗精神病药/麻醉药:
某些麻醉药，三环类抗抑郁药和抗精神病药物与血管紧张素转化酶抑制剂合用可以导致血压进一步下降。
拟交感类药物:
拟交感类药物可以减弱血管紧张素转化酶抑制剂的降压作用。
金:
有罕见报道，联用金注射剂(如:硫代苹果酸金钠)和血管紧张泰转化酶抑制剂(如:培哚普利)的患者可能会出现亚硝酸盐样反应(包括面部潮红、恶心、呕吐和低血压等症状)。
雌莫司汀:
与血管紧张素转换酶抑制剂合用可能引起血管神经性水肿的危险性增加。
药物过量
人类药物过量的资料较少。与血管紧张素转化酶抑制剂用药过挝有关的症状包括低血压、循环性休克、电解质紊乱、肾衰竭.换气过度、心动过速，心悸、心动过缓、头昏眼花.焦虑和咳嗽。
用药过量的推荐治疗方法是静脉输注0.9%的生理盐水。如果发生低血压，患者应保持在休克的体位.如有可能，可输注血管紧张素Ⅱ和/或考虑I静脉内注入儿茶酚胺治疗。培哚普利可以通过血液透析从体循环中排除。治疗无效的心动过缓患者需起搏器治疗。应该持续监测生命体征，血清电解质及肌酐浓度。
临床试验
EUROPA试验是一个在欧洲进行的国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，为期4年。12218名年龄大于18岁的受试者被随机分配到雅施达8mg组(n=6110)或安慰剂组(n=6108)。
试验人群为不伴有心力衰竭的稳定性冠心病患者。90%的患者有既往的心肌梗塞史和/或血管重建史。
大多数患者在常规的治疗(包括:血小板抑制制、降脂药和D一受体阻断剂)基础上加用研究用药。
主要存放性指标为包括心血管性死亡、非致死性心肌梗死和/或成功氧苏的心脏骤停的复合终点。
雅施达治疗组有488名(8.0%)患者出现了复合终点，而安慰剂组603名(9.9%)患者出现了复合终点。每日一次8mg雅施达治疗使主要终点的发生率绝对降低1.9%(相对风险降低20%.95%可信[x间[9.4;28.6]，P
在既往有心肌梗塞史和/或血管重建史的患者中，雅施达组复合终点的发生串较安慰剂组绝对降低2.2%.相对风险降低22.4%(95%可信区间[12.0;31.6].P
在EUROPA试验的随机用药期中，只收集了严重不良事件。极少数患者发生了严重不良事件:包括雅施达治疗组6122名患者中的16位(0.3%)及安慰剂组6107名患者中的12位(0.2%)。在雅施达治疗组中.6名患者发生了低血压.3名患者出现了血管神经性水肿，1名患者出现了突发的心脏骤停。由于咳嗽、低血压或其他不耐受的情况而退出试验的患者，雅施达治疗组中多于安慰剂组，分别为6.0% (n=366)和2.1%(n=129)。.oo1)。>.oo1)。>
药理毒理
培哚普利是一种使血管紧张素I转化为血管紧张素II的酶(血管紧张素转化酶)的抑制剂。这种转化酶或激酶是一种肽链端解酶，它使血管紧张素I转化为收缩血管的血管紧张素Il，它还能使舒张血管的缓激|扶降解为没有活性的七肽。血管紧张素转化酶的抑制会导致血浆中的血管紧张素
Ⅱ减少，这样可以导致血浆肾素活性增加(通过抑制肾素释放的负反馈作用)并减少醛固酮的分泌。因为血管紧张素转化酶使缓激肽失活，所以血管紧张寨转化酶拨抑制也能提高循环及局部激肽释放酶-激肽系统(因而前列腺素系统也披激活)的活性。这种机制可能与血管紧张素转化酶抑制剂降低血压的作用相关，也可能与其某种副作用(如咳嗽)有关。
培哚普利通过它的活性代谢物培哚普利拉起作用。其他代谢物在体外对血管紧张素转化酶的活性没有抑制作用。
高血压:
培哚普利对轻度、中度、重度各级高血压均有效。能降低仰卧位及直立位的收缩压和舒张压。
培哚普利减少周围血管的阻力，从而导致血压下降。使外周血流增加，而对心率没有影响。
肾血流量增加，而肾小球滤过串通常不变。
一次用药后在4-6小时发挥最大抗高血压作用，至少可维持24小时。谷作用大约是峰作用的87-100%。
降压作用快速发生。对有反应的患者，一个月内血压可达到正常，并能长期维持而不会发生耐药。停止治疗后不会发生反弹效应。
培哚普利减轻左心室肥厚。
在人体，培哚普利被证明确实有舒张血管的特点。它增加大动脉弹性，减少小动脉管壁中层/内腔比。
联用噻嗪类利尿剂治疗可产生协同作用。血管紧张素转化酶抑制剂与噻嗪类利尿剂联用也能降低利尿剂治疗导致低钾血症的危险性。
心力衰竭:
培哚普利通过降低前负荷和后负荷减少心脏做功。
对心力衰竭患者的研究表明:
-降低左、右心室充盈压，
-降低周围血管的总阻力，
-增加心输出量和提高心脏指数。
在对照研究中，初次服用2mg雅施达的轻中度心力衰竭患者，与安慰剂组相比，血压无显著下降。
毒理研究:在长期口服药物毒性研究(大鼠和猴)中，靶器官是肾脏，损害是可逆性的。在体外和体内研究中未发现致诱变情况。
生殖毒性研究(大鼠，小鼠，兔和猴)未提示有胎儿毒性及致畸性。然而，血管紧张素转化酶抑制剂作为一类药，已被证明可导致晚期胎儿发育方面的不良反应，会导致啮齿类动物和兔的死胎和先天性影响:观察到肾损害和围产期死亡串增加。
在对大鼠和小鼠的长期研究中未发现致癌性。
药代动力学
口服给药后，培哚普利被迅速吸收并在l小时内达到峰浓度。培哚普利的血浆半衰期为l小时。
培哚普利是一种前体药物。27%口服的培哚普利以活性代谢物培哚普利拉的形式进入血流中。除了活性代谢产物培哚普利拉，培哚普利还产生了五种代谢物，都是无活性的。培哚普利拉在血浆中3-4小时达到峰浓度。
摄取食物降低了培哚普利拉的转化，即生物利用度，培哚普利应在每日晨起餐前一次服用。已经证明培哚普利的剂量与其血浆暴露量间存在线性关系。
未结合的培哚普利拉的分布体积大约是0.2L/Kg，与血浆蛋白的结合非常轻微为20%(主要是与血管紧张素转化酶结合)，但是为浓度依赖性的。
培哚普利拉通过尿液清除，其游离部分的消除半衰期大约是17小时，4天内可以达到稳态。
培哚普利拉的消除在老年人、心力衰竭或肾衰竭患者中降低。肾功能不全患者的剂量需要根据肾脏损害程度(肌酐清除率)进行调整。
培哚普利拉的透析清除率是70ml/min。
肝硬化患者的培哚普利动力学有所改变:母体分子的肝脏清除率减少一半。然而，形成的培哚普利拉的量不会减少，因此不需要调整剂量。
贮藏
30℃以下密封保存。
有效期
24 个月。
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